疫情防控呼唤着医学人文的彰显和学科建设

疫情防控需要医学科学的严谨,也需要医学人文的温暖。此次抗击新型冠状病毒疫情中,时有医学人文缺失的现象。疫情防控中重视和发挥医学人文精神和人文关怀的特殊作用,践行医学人文对于落实以人为本具有现实意义和作用。高等医药院校应积极发挥医学人文学科专业优势,通过心理援助、疫情防控依法合规建言献策、承担委托课题等提供智力支持,并以此为契机,大力加强医学人文教育和学科专业建设,提升水平。     

基础医学综合实验与实验设计课程教学改革实践

本着以课程为中心的原则，研究组在基础医学综合实验课程建设、运行方式、教学方法改革等方面积极探索；以联系疾病、联系应用为导向，广泛开展基于疾病动物模型制备及干预过程的实验教学；增加"创新性"实验项目，确保课程内容体现出前沿性和时代性；以生物医学前沿方法训练引领课程建设，着力培养学员的学习能力、实践能力和创新能力。此外，在优化以实践应用、创新性为导向的课程内容建设的基础上，打造虚拟仿真实验项目，尝试线上线下混合式教学，全方位提升学员的实践运用能力。     

中国胃肠肿瘤外科联盟数据库建设及对胃肠外科诊疗的推动作用

中国胃肠肿瘤外科联盟自成立以来,已经持续收集了2014—2017年全国95家胃肠外科中心的年度汇报,汇集超13万例胃癌数据。本文结合国内外相关数据库的经验实例,分析中国胃肠肿瘤外科联盟数据库的建设,探讨多中心合作和大数据分析对胃肠外科诊疗的推动作用。一个完整的数据库要成功实现其最终目的,需要有明确的目标、持续的资金、合格的管理团队、数据内容的共识、较高的完成率以及先进的处理系统的支撑与配合。具有明确建设目标、并依据目标进行数据库项目建设的高质量数据库,在推动临床诊疗水平的同时,还被广泛用于风险预测模型开发、审计监管、流行病学研究、卫生服务研究和临床假设检验等。如何建立高质量的数据库以在临床诊疗中充分发挥其推动力是当前我们面临的巨大挑战。尽管我国医学数据库建设刚刚起步,相信今后随着我们对于外科数据库认识、管理和分析能力的进一步提升,包括中国胃肠肿瘤外科联盟数据库在内的更多数据库将为推动我国、乃至世界胃肠道肿瘤临床诊疗的发展做出更大贡献。     

刍议医院纪检监察在医院建设中的作用和实施

随着社会经济的快速发展,国内医疗事业的竞争日益激烈,医疗机构需要积极提高自身的业务水平和管理水平,才能强化医疗技术水平,获得更多的社会经济效益。在国内医疗体制深化变革的趋势下,纪检监察在医院建设中发挥着越来越重要的作用,主要职责是管理和监督医院各项制度的落实、健康环境的建设等,旨在规范机构医疗服务,提高机构服务质量,促使医院树立良好的社会形象,保障医院的社会经济效益。该文针对医院纪检监察在医院建设中的作用和实施展开分析。     

基于λ Red重组系统敲除鼠伤寒沙门菌yejE基因

目的 采用改良的λ Red同源重组技术，以减毒沙门菌TT-16（ΔclpP TT-1）为前体菌，构建敲除yejE基因的减毒沙门菌TT-54（ΔclpP ΔyejE TT-1），为后续研究yejE基因的功能奠定基础。方法 （1）将重组质粒PKD46导入减毒沙门菌TT-16（ΔclpP TT-1），获得一次重组受体菌TT-51（ΔclpP PKD46 TT-1）；（2）通过PCR扩增获得yejE基因的一次同源重组打靶片段，将其导入TT-51（ΔclpP PKD46 TT-1），利用四环素平板筛选，获得重组菌TT-52（ΔclpP ΔyejE::tetRA TT-1）；（3）将重组质粒PKD46导入重组菌TT-52，获得同源重组受体菌TT-53（ΔclpP ΔyejE::tetRA PKD46 TT-1）；（4）将PCR扩增获得的yejE基因二次同源重组打靶片段导入TT-53（ΔclpP ΔyejE::tetRA PKD46 TT-1），通过四环素敏感平板筛选，获得敲除了yejE基因的减毒沙门菌TT-54（ΔclpP ΔyejE TT-1）。结果 通过两轮（一次和二次）λ Red同源重组，减毒沙门菌TT-16（ΔclpP TT-1）的yejE基因被成功敲除，PCR及测序鉴定结果符合预期。结论 基于模式菌（大肠杆菌）所构建的λ Red同源重组技术完全适用于沙门菌；通过两轮λ Red同源重组，可实现对沙门菌特定靶基因的无痕敲除。     

抗GABABR抗体和抗KCTD16抗体双阳性自身免疫性脑炎(附1例报告及文献复习)

目的提高和拓展对抗γ-氨基丁酸B型受体(GABABR)抗体和抗钾离子通道四聚体结构域蛋白16(KCTD16)抗体双阳性自身免疫性脑炎的认识。方法收集1例抗GABABR抗体和抗KCTD16抗体双阳性的自身免疫性脑炎患者的临床资料,总结诊断、治疗经过等临床特点,结合文献复习进行分析和讨论。结果患者男性,50岁,亚急性起病,表现为精神行为异常、记忆障碍和癫痫发作。脑脊液蛋白增高(1.10g·L^-1),细胞数正常,血清和脑脊液抗GABABR抗体阳性。头颅磁共振检查示双侧海马信号增高。诊断为抗GABABR脑炎。对糖皮质激素、静脉注射免疫球蛋白、血浆置换治疗反应良好,但经历多次复发。随访过程中,患者血清中检测到抗KCTD16抗体阳性。发病1年后,患者全身正电子发射计算机断层显像示右肺近肺门软组织结节,远端阻塞性炎症,氟代脱氧葡萄糖代谢异常增高,行肺结节穿刺未见异形细胞,支气管镜未见出血及新生物。后续随访患者肺部结节进一步增大,最终病理活检证明为小细胞肺癌。结论抗KCTD16抗体可存在于抗GABAbR脑炎患者中,且与小细胞肺癌密切相关。     

The voltage-gated calcium channel CaV1.2 promotes adult oligodendrocyte progenitor cell survival in the mouse corpus callosum but not motor cortex

Throughout life, oligodendrocyte progenitor cells (OPCs) proliferate and differentiate into myelinating oligodendrocytes. OPCs express cell surface receptors and channels that allow them to detect and respond to neuronal activity, including voltage-gated calcium channel (VGCC)s. The major L-type VGCC expressed by developmental OPCs, CaV1.2, regulates their differentiation. However, it is unclear whether CaV1.2 similarly influences OPC behavior in the healthy adult central nervous system (CNS). To examine the role of CaV1.2 in adulthood, we conditionally deleted this channel from OPCs by administering tamoxifen to P60 Cacna1c ^fl/fl (control) and Pdgfrα-CreER:: Cacna1c ^fl/fl (CaV1.2-deleted) mice. Whole cell patch clamp analysis revealed that CaV1.2 deletion reduced L-type voltage-gated calcium entry into adult OPCs by ~60%, confirming that it remains the major L-type VGCC expressed by OPCs in adulthood. The conditional deletion of CaV1.2 from adult OPCs significantly increased their proliferation but did not affect the number of new oligodendrocytes produced or influence the length or number of internodes they elaborated. Unexpectedly, CaV1.2 deletion resulted in the dramatic loss of OPCs from the corpus callosum, such that 7 days after tamoxifen administration CaV1.2-deleted mice had an OPC density ~42% that of control mice. OPC density recovered within 2 weeks of CaV1.2 deletion, as the lost OPCs were replaced by surviving CaV1.2-deleted OPCs. As OPC density was not affected in the motor cortex or spinal cord, we conclude that calcium entry through CaV1.2 is a critical survival signal for a subpopulation of callosal OPCs but not for all OPCs in the mature CNS.